Google+ Badge

quinta-feira, 27 de setembro de 2012

Medo e Maldade


"Sim, você é louco, muito louco. Mas vou lhe contar um segredo: as melhores pessoas são assim!"

                                                                                             Alice no País das Maravilhas

           Pois é, queridos!O blog está acabando mas como todo esse assunto é muito interessante vou ainda comentar rapidamente sobre mais dois transtornos: a síndrome de pânico e psicopatia que foram apresentados no seminário.

Síndrome do pânico

No transtorno de pânico a pessoa sofre com crises caracterizadas com uma ansiedade aguda e intensa, e um medo que algo muito acontece. Normalmente a pessoa adquire receio que outra crise aconteça e começa a conviver com o medo.
O transtorno de pânico muito frequentemente coexiste com o Transtorno Depressivo e há quem acredite que seria uma variação do transtorno depressivo. Essa síndrome pode vir acompanhada ou não da agorafobia que é o medo intenso de lugares abertos, que seriam lugares onde aparentemente, não é possível receber ajuda ou escapar, uma vez que a pessoa espera que muito ruim aconteça.
As causas dessa doença são genéticas, e assim como alguns transtornos mentais, normalmente se manifesta a partir da interação entre fatores genéticos e  fatores ambientais. Alguns medicamentos como anfetaminas e outras drogas podem aumentar a atividade do medo, promovendo alterações químicas e podem disparar o gatilho pra crises.
Um artigo verificou uma relação da região da amígdala e processos de criação da memória, ocorrendo então um condicionamento do medo, e assim a pessoa passa conviver constantemente com o medo. Um outro estudo mostrou que pacientes com essa síndrome possuem uma alta sensibilidade ao lactato de sódio. Então há um ideia que o lactato de sódio pode induzir um aumento na noradrenalina, e que esta seria responsável pela crise de pânico.
Nesse teste também foi observado que a infusão do lactato provocava um aumento no fluxo sanguíneo em regiões específicas do cérebro(área para-hipocampal direita) e aumento do metabolismo global do cérebro.

O tratamento é feito com psicoterapia e antidepressivos, sendo que os resultados com antidepressivos têm sido bastante eficazes, o que mostra que o aumento de neurotransmissores na fenda sináptica, principalmente a serotonina e a dopamina bem como a alteração no número e sensibilidade de neuroreceptores no sistema límbico podem melhorar o quadro da doença.

Psicopatia

Vou terminar então meu post falando sobre psicopatia, que entre todas as doenças, foi a que mais me intrigou. Esse é um tema bastante em voga, pelo fato da mídia estar divulgando ataques e massacres que vêm ocorrendo com uma certa  frequência.
A psicopatia é um transtornos de personalidade. E está dentro da classificação de transtorno de personalidade antissocial, ou TPA. Fala- se também da sociopatia, mas ambos são transtornos muito semelhantes, com algumas pequenas diferenças na caracterização de sintomas, sendo que, biologicamente são iguais. É importante destacar que dados e artigos acerca desses transtornos são ainda escassos e sem grande divulgação. Há ainda uma barreira de questões éticas para que alguns estudos sejam concluídos.
A psicopatia atinge cerca 1 a 4% da população e é uma doença que não tem cura. A pessoa nasce psicopata e assim ela vive. É um transtorno mental muito peculiar porque as doenças mentais possuem dois aspectos: ou se classifica um distúrbio como doença mental porque a pessoa não tem noção da realidade, como a esquizofrenia que a pessoa sofre com delírios e alucinações; ou porque a doença traz sofrimento, por exemplo: a depressão, a síndrome de pânico. No caso da psicopatia, não há nenhuma dessas características. O psicopata não vive em outra realidade, ele tem total consciência de tudo, e também não tem sofrimento.
Dessa forma, são pessoas frias, calculistas, extremamente racionais, que não possuem sentimentos, afetividade, culpa. Ou seja, são indivíduos que fazem maldade e não tem nenhum remorso. Outro fato que acontece é que racionalmente eles fingem estar sentindo tristeza ou alegria, pra se adequar socialmente, mas não sentem.
Ainda sem dados muito conclusivos, a genética é responsável pela predisposição da doença. Quanto a neurobiologia da doença, estudos de neuro imagem com ressonância nuclear magnética mostraram alterações volumétricas na amígdala, hipocampo posterior e lobo frontal, com uma redução da matéria cinzenta pré-frontal o que está relacionado com uma diminuição da resposta autonômica.
Em testes que avaliaram o líquido cefelorraquidiano de psicopatas foi apontado que havia uma baixa concentração do produto final do metabolismo da serotonina que o ácido hidroxi-indolacético, ou 5-HIAA. Em contrapartida, possuem níveis de triptofano livre mais elevados em comparação a pessoas saudáveis. Também foi verificado uma atividade reduzida da TPH, que é a triptofano hidroxilase, uma enzima relacionada a síntese de serotonina. O que tudo isso sugere, é um distúrbio no metabolismo do triptofano(relembrando que é um precursor da serotonina). Haveria também uma redução na densidade dos transportadores de serotonina e maior densidade de receptores pós sinápticos 5-HT1A e 5-HT2A.
  


Só como curiosidade mesmo, achei esse teste de psicopatia. Não tem validade científica, portanto, não levem à sério!


Pronto! Dever cumprido. =)



Referências Bibliográficas
    http://pepsic.bvsalud.org/scielo.phppid=S167704712009000300006&script=sci_arttext&tlng=n 
http://www.medicinadocomportamento.com.br/textos_transtornos7.php 
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0101-60832005000100004&script=sci_arttext
http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=1555
http://www.sindromedopanico.med.br/sindrome.htm
http://www.sbpcnet.org.br/livro/58ra/atividades/TEXTOS/texto_738.html
Mentes Perigosas - O psicopata mora ao lado. Ana Beatriz Barbosa Silva. Fontanar, 2008
Revista Mente e Cérebro. Encadernada no. 8. Edições 202 e 204. Duetto

Então, olha que elefante rosa legal aquele ali!

Então pessoal, estava com saudades de escrever e me comunicar com vocês leitores do blog. Espero que tenham gostado do trabalho que estamos fazendo até agora. Aproveitando essa onda de postagens acerca de gorduras e a redenção das mesma estava eu aqui pensando e por que não  fazer uma postagem sobre uma droga lipossolúvel. Eu sei que tinha dito estou  me regenerando e agora só drogas licitas no blog e coisas assim, mas eu me perguntei e por que não continuar no sub- mundo das drogas ilícitas  no fim existem muitas informações discordantes acerca do tema, logo eu posso pensar nesse blog como uma luz na busca por conhecimento sério e imparcial sobre drogas e seus efeitos sendo assim já gostaria de deixar um link muito instrutivo que eu encontrei no youtube o qual levará a um fantástico documentário sobre o LSD o qual     será meu foco nesta postagem. Espero que todos gostem das informações e mãos a obra.
Nesse vídeo temos muitas informações muito interessantes sobre o assunto LSD. Mas existem alguns problemas quanto ao contexto de contaminação do próprio Albert Hoffmann, visto que o LSD não é absorvido pela pele.
O LSD foi criado por Albert Hoffmann esse camarada que aparece aqui na imagem ao lado. Ele era um químico Suíço que estava trabalhando para um laboratório de uma companhia farmacêutica chamada Sandoz. A companhia estava fazendo estudos sobre um fungo chamado Claviceps Purpurea, conhecido como esporão do centeio. Então um belo dia o Doutor Hoffmann, reparem no doutor, isolou o um composto que chamou de LSD-25. Na época da descoberta da substância ela caiu no esquecimento sendo sintetizada novamente por ele somente 5 anos depois. Foi quando ele descobriu os efeitos da substância ao se contaminar acidentalmente com a droga. 
    Passando informações mais técnicas. A droga age nos receptores de serotonina, para aqueles que não se lembram segue um pequeno lembrete, a serotonina é um neurotransmissor responsável pela transmissão de impulsos elétricos do cérebro para as células nervosas. A percepção, o sono e o apetite são influenciados pelos níveis de serotonina. O LSD tem sua estrutura química muito parecida com a da serotonina e se encaixa como uma luva nos receptores deste neurotransmissor estimulando a ação desses receptores. Em alguns casos as drogas psicodélicas como o LSD super excitam os receptores de serotonina no córtex e em estruturas cerebrais profundas o que acaba por gerar as imagens fantásticas relatadas pelos usuários, isso meio que acaba misturando a realidade e a imaginação dos usuários. 
    Muitas fontes acreditam no chamado flash back por conta do uso do LSD sendo assim acho que vale a pena ser citado aqui no que consiste esse efeito. O LSD é lipossolúvel e portanto armazenado no em tecido adiposo, se em algum momento o tecido adiposo no qual esta molécula está alojada  for mobilizado para alguma via metabólica ocorre esse efeito de flash back podendo ocasionar problemas graves devido ao efeito inesperado causado no indivíduo.Algumas das fontes dizem que o LSD permanece para sempre no organismo em pequenas doses, por isso o tal flash back. Mas muitos daqueles que relatam o tal efeito são mentalmente doentes o que leva muitos psiquiatras e médicos de outras especialidades a sugerir que aquilo interpretado como um flash back pode ser uma manifestação de um de um quadro clínico relacionado a doenças mentais como o Distúrbio de Percepção Alucinógena Persistente em alguns usuários frequentes de LSD.
    Por falar nisso, esse efeito inesperado da droga pode desencadear aquilo que chamam de bad trip,  dependendo do contexto no qual a droga é utilizada ela tem um tipo de efeito desagradável sobre o usuário.
E o que é  mesmo essa bad trip? Uma viagem perturbadora pela utilização da droga. 
O LSD foi muito citado em movimentos de contra cultura como o movimento hippie e ainda ocorrem citações da droga em músicas famosas como a do link abaixo pertencente ao vasto acervo dos beatles.http://www.youtube.com/watch?v=rGFlkcnZRFI. John Lennon afirmou até o momento de sua morte que o título da música era baseada em um desenho seu filho quem somos nós para discutir com ele. 
Então pessoal espero ter sido esclarecedor nessa postagem, acho que é minha última postagem desse semestre, gostaria de agradecer muito àqueles que acompanharam nosso blog de perto e observaram sua evolução ao longo desse período é com um pouco de tristeza e alegria misturadas no meu coração que eu digo foi um prazer estar fazendo parte da vida de vocês caros leitores, mas é chegada minha hora de partir. Um grande beijo, nas meninas é claro. Tchau!
Bibliografia:
http://saude.hsw.uol.com.br/lsd.htm
http://paulgettynascimento.blogspot.com.br/2012/03/lsd-pode-ajudar-alcoolicos-parar-de.html
http://www.ebah.com.br/content/ABAAAA8ysAA/toxicologia-basica
http://www.youtube.com/watch?v=Ipghv8kxiGM&feature=relmfu


quinta-feira, 20 de setembro de 2012

Esquizofrenia


A esquizofrenia é uma das doenças mais intrigantes e estudadas. No início do século passado, a psiquiatria estabeleceu diversos conceitos psicanalíticos e influenciou, especialmente, a criação do conceito de esquizofrenia por Eugen Bleurer em 1911. Hoje, a doença é classificada como psicose ou transtorno psicótico, e parece envolver uma acentuada quebra com a realidade. Daí o nome derivado do grego: schizo (dividida) e phrene (mente).
Os primeiros sintomas da doença normalmente aparecem durante a adolescência ou no início da idade adulta. Os aspectos mais característicos do distúrbio são que, durante episódios agudos, os pacientes experimentam delírios (“uma organização secreta do governo está tentando me matar”), sendo que alguns também costumam sofrer alucinações (percepções reais de um estímulo externo que não existe).
Em geral os portadores de esquizofrenia apresentam  aparente falta de emoções e déficit cognitivo e neuropsicológicos, ou seja, possuem dificuldades de entender pensamentos, sentimentos; aprendizagem motora, sensorial, perceptiva debilitada; anedonia(perda da capacidade de sentir prazer); problemas de memória, atenção.
"Auto-retrato" de Vicent van Gogh.
Artista do séc. XIX diagnosticado
com esquizofrenia
Há ainda, uma divisão entre a fase aguda e a fase crônica, sendo classificados como períodos de sintomas positivos e sintomas negativos, respectivamente. Portanto, surtos psicóticos, perda da noção da realidade, delírios, alucinações e a desorganização psíquica grave caracterizam os sintomas positivos. Por sua vez, os sintomas negativos estão relacionados com a evolução da doença e refletem uma capacidade mental debilitada, ou seja, o paciente nessa fase apresenta, falta de vontade e iniciativa, indiferença emocional, falta de afetividade e isolamento social.
Mesmo com poucos estudos conclusivos, interação entre predisposição genética e ambiente seria a causa da esquizofrenia. Ocorre que nenhum gene ou grupo de genes responsável pela doença foi encontrado. No máximo, uma suposição de um aumento no risco de sofrer sintomas da doença, provocado por defeitos na ação do gene, como a neuregulina-1, uma molécula que desencadeia no cérebro uma sequência de reações com a finalidade de regular a intensidade da atividade elétrica neuronal através da dopamina.

Existem três hipóteses bioquímicas principais que explicam as disfunções nos sistemas neuronais. As principais hipóteses são a glutamatérgica e a dopaminérgica.

Hipótese glutamatérgica

            O sistema glutamatérgico, um dos maiores do sistema nervoso central, envolve diversos receptores que são ativados pelo seu agonista excitatório, o glutamato. Esses receptores podem ser metabotrópicos (mGluR) que agem indiretamente por meio de mensageiros via ativação da proteína C, produzindo uma corrente pós-sináptica lenta. Outros tipos de receptores são os ionotrópicos que permitem a entrada de Na+ e K+, auxiliando assim na despolarização do neurônio. Estão divididos em receptores NMDA e não-NMDA. Os receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), além de permitir a passagem dos íons já citados,  controla também a condutância do íon Ca2+ na membrana neuronal. Essa hipótese, que foi sustentada por resultados experimentais, considera que antagonistas dos receptores do tipo NMDA, agindo nos sítio de ligação do glutamato, induzem sintomas psicóticos. Sendo assim, pesquisadores propuseram que a hipofunção dos receptores NMDA estaria relacionada com a complexo sistema fisiopatológico da esquizofrenia.
Hipótese Dopaminérgica
Foi baseada na observação dos efeitos de drogas como a anfetamina, que aplicada em doses altas e repetitivas e em pacientes sem quadro psicótico prévio, induzem uma psicose tóxica, muito semelhante a da esquizofrenia. Analogamente ao efeito da droga, os pesquisadores sugeriram que a esquizofrenia é resultado de um excesso de dopamina no SNC. A anfetamina, especificamente, aumenta a liberação de dopamina e inibe sua recaptação na membrana pré-sináptica. Evidências mais recentes obtidas por exames PET (Tomografia por Emissão de Prótons) confirmaram uma hiperatividade no sistema dopaminérgico de esquizofrênicos. Comparados a voluntários sadios, estavam elevadas a densidade de receptores D2 e a atividade de DOPA descaboxilase. Sabendo disso, medicamentos, como a clopromazina e haloperidol, foram desenvolvidos, bloqueando receptores dopaminérgicos, sobretudo, o tipo D2 , que estão presente nas áreas mesolímbicas e gânglios da base.
Há ainda a hipótese serotoninérgica, no entanto ainda não é muito bem aceita por alguns cientistas. Muito estudos a respeito dessa hipótese dessa relacionado com a substância LSD, uma vez que essa substância atua como agonista de auto-receptores de corpos celulares, diminuindo a quantidade de liberação de 5 HT de neurônios serotoninérgicos  da rafe dorsal. Sabe-se também que baixos níveis de 5-HIAA (ácido 5-hidroxiindolacético, principal metabólito da serotonina) do líquido cefalorraquidiano também está relacionado à gênese da esquizofrenia.
O tratamento desse transtorno é semelhante à grande maioria da doenças mentais, ou seja, envolve o uso de medicamento mais a psicoterapia. Os remédios são os antipsicóticos ou neurolépticos, que atuam bloqueando receptores de neurotransmissores envolvidos com o distúrbio.
Bibliografia:

http://esquizofrenia-info.blogspot.com.br/
http://www.psicosite.com.br/tra/psi/esquizofrenia.htm
http://entendendoaesquizofrenia.com.br/website/
http://www.scielo.br/pdf/rbp/v25n3/a11v25n3.pdf
http://www.webartigos.com/artigos/esquizofrenia-uma-abordagem-geral-com-enfoque-na-assistencia-de-enfermagem-e-familiar/26876/

domingo, 16 de setembro de 2012

A Redenção da Gordura e Neurotransmissores, Drogas e Doenças Mentais


              
                As gorduras saturadas foram, por muito tempo, consideradas um problema, e recomendava-se evitá-las para uma dieta saudável. Hoje, como citado na revista Veja de 27 de junho de 2012, esse conceito mudou. As gorduras saturadas são nutrientes importantes para o nosso organismo, participando, por exemplo, da formação da membrana plasmática de nossas células. Assim, não se deve evitar o consumo de gorduras, mas isso não quer dizer que os riscos associados a ele devem ser ignorados. Como todo nutriente, o consumo exagerado de gorduras causa complicações, algumas delas já amplamente conhecidas, como o desenvolvimento de problemas cardíacos.

                A restrição do consumo de gorduras pregada nos últimos tempos levou a um aumento no consumo de carboidratos. Esses também causam danos ao organismo quando consumidos em excesso, e esses danos podem ser maiores do que os relacionados ao alto consumo de gorduras. Os carboidratos, depois de ingeridos, causam uma alta produção de insulina, o que, ao longo do tempo, pode causar resistência a esse hormônio. Outro problema é que, por ter absorção mais rápida que as gorduras, a sensação de saciedade causada pela ingestão de carboidratos dura menos. Com isso, o indivíduo passa a ter fome novamente em um intervalo menor de tempo, o que pode fazer com que coma mais, levando ao sobrepeso.

                As chamadas “gorduras” que ingerimos na dieta são predominantemente triglicerídeos, formados por três ácidos graxos ligados a um glicerol. A classificação entre “gorduras insaturadas” e “saturadas” refere-se à maior proporção de ácidos graxos insaturados ou saturados, isto é, com ou sem duplas ligações entre carbonos, respectivamente. Os ácidos graxos insaturados, por sua vez, dividem-se em monoinsaturados (só com uma ligação dupla entre carbonos) e poliinsaturados (com mais de uma ligação dupla entre carbonos). Dois tipos de ácidos graxos poliinsaturados são especialmente importantes para a nutrição humana porque eles não podem ser sintetizados pelo nosso organismo: os ômega-3 e os ômega-6 (esses nomes se referem à localização da ligação dupla mais longe da carboxila). Eles são chamados ácidos graxos essenciais por causa dessa característica.
 



Esses ácidos graxos têm grande importância nas funções cerebrais e é com eles que o nosso grupo pretende relacionar o tema “A Redenção da Gordura” ao assunto do nosso blog, “Neurotransmissores, Drogas e Doenças Mentais”. Para se ter uma noção de como os dois temas são ligados, 80% do peso do cérebro humano desidratado correspondem a lipídeos, sendo que 15 a 30% correspondem apenas aos ácidos graxos essenciais.

Alguns ácidos graxos essenciais estão presentes em grande quantidade nos fosfolipídios e ésteres de colesterol presentes nas membranas celulares dos neurônios, especialmente nas membranas sinápticas e dentríticas. Quando esses ácidos graxos não estão disponíveis no organismo por não terem sido ingeridos em quantidade suficiente, eles são substituídos nas membranas neuronais por outros ácidos graxos. Contudo, as propriedades das membranas são alteradas dessa maneira, chegando a modificar a estrutura tridimensional dos receptores de membrana e sua associação a neurotransmissores, o que demonstra a necessidade de ingestão desses ácidos graxos, provenientes de lipídios da dieta, para o bom funcionamento cerebral.

Além da importância da ingestão de ácidos graxos essenciais para as funções cerebrais, a proporção entre ômega-6 e ômega-3 consumidos também parece ser de grande relevância. A dieta ocidental tem uma razão de ômega-6 para ômega-3 pelo menos seis vezes maior do que as dietas pré-históricas. Isso está relacionado à diminuição no consumo de vegetais frescos e peixes e ao aumento da ingestão de óleos de sementes como soja e girassol. Uma vez que os ômega-6 têm propriedades inflamatórias e os ômega-3 têm propriedades antiinflamatórias, acredita-se que essa mudança pode ter levado ao aumento de doenças inflamatórias como aterosclerose e trombose. Além disso, há pesquisadores que sugerem que essa mudança na proporção dos ácidos graxos essenciais ingeridos pode ter levado também ao aumento de doenças mentais, que também são assunto do blog.

Algumas possíveis evidências da relação entre ácidos graxos essenciais e doenças mentais foram obtidas experimentalmente. Uma delas foi uma relação inversa observada entre consumidoras de peixe e pacientes depressivas (o estudo foi conclusivo apenas para mulheres, tanto com depressão comum como com depressão pós-parto). Como peixe é a principal fonte de ômega-3, pode ser que o aumento relativo desse ácido graxo esteja relacionado à menor incidência da doença. O consumo de peixe também foi percebido como inversamente proporcional à incidência de suicídio e transtorno bipolar, mas não houve relação com a incidência de esquizofrenia. Outra linha de estudos obteve como resultado menor quantidade de ômega-3 nas membranas plasmáticas de hemácias de pacientes depressivos e esquizofrênicos do que nos grupos controle. A suplementação da dieta de pacientes com ômega-3 é uma terceira maneira de tentar verificar a relação entre a deficiência do ácido graxo e a incidência de doenças mentais. Melhoras significativas foram observadas em pacientes depressivos, com doença de Huntington e com comportamentos agressivos. Com relação à esquizofrenia, transtorno bipolar e déficit de atenção, estudos foram feitos, mas não houve resultados conclusivos ou houve resultados conflitantes de equipes diferentes.

Em suma, por incrível que pareça, gorduras têm sim a ver com neurotransmissores, drogas e doenças mentais. Determinados ácidos graxos podem chegar a influenciar a ligação dos neurotransmissores aos seus receptores na membrana pós-sináptica. Além disso, há indícios de que a deficiência de alguns desses ácidos graxos esteja relacionada a doenças mentais e que eles podem ser usados como suplementação da dieta para melhorar sintomas dessas doenças, com resultados similares aos de drogas medicamentosas. Dessa forma, por mais que gorduras não sejam benéficas em excesso, elas são essenciais até à saúde mental, em especial as gorduras que contêm ácidos graxos essenciais.

Bibliografia










Veja, edição 2275, ano 45, nº 26, p. 94-100, 27 de junho de 2012, editora ABRIL.

quarta-feira, 5 de setembro de 2012

Respostas





Pergunta 1: Grupo Alzheimer
Alguns anti depressivos são utilizados no tratamento da depressão em pacientes com demência. Os anti depressivos tricíclicos apresentam um efeito colateral prejudicial para o aprendizado e a memória. Explique como ocorre esse efeito colateral.

Um dos aspectos neuroquímicos relacionados à doença de Alzheimer é deficiência de acetilcolina. Por outro lado, um dos efeitos dos antidepressivos tricíclicos é que eles afetam receptores muscarínicos da acetilcolina, sendo fármacos anticolinérgicos, e assim, diminuem ou até mesmo inibem a resposta colinérgica. Portanto, é isso que provoca os principais efeitos colaterais como  déficits cognitivos, perda de memória recente, entre outros como, hipotensão ortostática, que pode provocar quedas, e estranhamento da consciência, efeitos potencialmente negativos para idosos com Alzheimer.

Além disso, o local de atuação dos antidepressivos tricíclicos é o Sistema Límbico e o hipocampo faz parte do sistema límbico. Sabe-se que o hipocampo é responsável por tornar possível um novo aprendizado, ou seja, está relacionado com a memória recente. Portanto, essa seria uma outra explicação dos efeitos negativos sobre pessoas com Alzheimer que sofrem com perdas de memória recente.

Fontes:
               http://www.psiqweb.med.br





Pergunta 2: Grupo de Hipertensão
Por que quando estamos em estado de sono REM, a atividade do globo ocular aumenta em contraste com as demais atividades corpóreas?

 A resposta para essa pergunta ainda é objeto de pesquisas na área. Há, porém, algumas teorias para explicar a razão dos movimentos oculares do sono REM. Uma das principais delas é que esses movimentos acompanham as visões dos sonhos. Contra essa teoria, há as seguintes evidências: os movimentos oculares ocorrem mesmo em humanos sem visão, como nascidos cegos e fetos, nem sempre os movimentos dos dois olhos são conjugados e podem-se ter sonhos visuais no sono não REM. Contudo, resultados experimentais indicam que em grande parte das vezes de fato os movimentos oculares acompanham as visões dos sonhos. Outras teorias sugerem que os movimentos oculares podem ter função lubrificando a córnea, estimulando e estabilizando circuitos neurais que não foram suficientemente ativados durante a vigília, aquecendo o cérebro ou podem simplesmente não ter função, sendo só indícios da ativação cerebral.

Fontes:





Pergunta 3: Grupo de Corticóides
Quais são as áreas do cérebro que participam mais ativamente da formação dos sonhos e como esse processo ocorre?

Os sonhos ainda são um tema bastante desconhecido, de forma que não se sabe ao certo como esse processo ocorre, os pesquisadores só têm indícios pouco conclusivos sobre a ação de algumas áreas do cérebro. Os sonhos ocorrem principalmente durante o sono REM, em que o sistema límbico tem atividade aumentada, principalmente na amígdala, e o córtex pré-frontal tem atividade reduzida. O sistema límbico é responsável pelas emoções, a amígdala particularmente é associada ao medo e à luta ou fuga, enquanto o córtex pré-frontal está relacionado à racionalidade. A mudança na atividade dessas duas regiões do cérebro pode contribuir para explicar o caráter altamente emocional e desconectado da realidade que existe nos sonhos.

Fonte:



 

 

segunda-feira, 27 de agosto de 2012

Cafeína

              
             




               Cafeína é uma substância presente no café, em chás, no chocolate, em refrigerantes de cola e em bebidas energéticas. É também usada como princípio ativo de medicamentos, alguns dos quais são estimulantes. O efeito mais conhecido da cafeína, nem precisa dizer, é tirar o sono. Além disso, são relatados aumento do estado de alerta, da energia e da capacidade de concentração quando são ingeridas doses moderadas e ansiedade, taquicardia e insônia quando são ingeridas doses mais altas da substância. A sensibilidade à cafeína, contudo, é variável, de modo que os efeitos e sua intensidade podem variar para diferentes pessoas que consomem a mesma dose da substância. Só para ter uma ideia, doses de até 300 mg de cafeína por dia são consideradas moderadas, e 300 mg de cafeína podem ser obtidos em 200 a 600 mL de café (a concentração de cafeína no café varia), aproximadamente 2 L de Coca-cola comum ou 800 mL de Red Bull.
               A pergunta que mais interessa para esse blog, no entanto, é: como a cafeína inibe o sono? Para responder à essa pergunta, primeiro é importante saber que, além dos neurotransmissores indutores do sono já mencionados no post específico, a adenosina é outra substância com essa função. Essa adenosina é uma conhecida de quem já estudou um pouquinho de biologia : é a combinação da base nitrogenada adenina com o açúcar ribose, então está presente no DNA e no RNA e também é a mesma adenosina presente nos famosos ATP, ADP e AMP (adenosina trifosfato, bifosfato e monofosfato, respectivamente), moléculas energéticas essenciais ao metabolismo celular. Voltando ao sono, os níveis de adenosina na corrente sanguínea são altos e crescentes durante a vigília e baixos durante o sono, quando ocorre a metabolização da substância. Acredita-se que ela age como um sinalizador da necessidade do organismo de dormir: quanto mais adenosina acumulada, de mais sono o corpo precisa. A ligação da adenosina a receptores específicos, no cérebro, causa sonolência, induzindo o sono.
               A ação da cafeína na inibição do sono é se ligar aos receptores de adenosina, porém sem causar os efeitos promotores do sono que a adenosina causa. Assim, a cafeína compete com a adenosina pelos receptores, e dessa forma inibe a promoção do sono que a adenosina normalmente causa. A relativa semelhança estrutural entre as duas moléculas é responsável por esse mecanismo, que também pode ser visto no vídeo abaixo.


À medida que a cafeína é metabolizada pelo organismo, a adenosina volta a se ligar aos receptores e produz seus efeitos normalmente. Por isso, os efeitos de uma dose de cafeína duram apenas algumas horas. O tempo de meia-vida da cafeína no corpo é de aproximadamente seis horas, o que significa que, a cada seis horas, a concentração de cafeína cai pela metade no organismo.
               Outros efeitos da cafeína no organismo são induzir a liberação do hormônio adrenalina e do neurotransmissor dopamina. A adrenalina causa o estado de “fuga ou luta”, caracterizado por pupilas dilatadas, aumento do fluxo sanguíneo para os músculos esqueléticos e diminuição do fluxo para a pele e vísceras, taquicardia, aumento da pressão sanguínea, da frequência respiratória e da conversão de gicogênio em glicose no fígado (glicogenólise). A liberação desse hormônio explica algumas das sensações e sinais de quem toma muito café. A liberação de dopamina, por sua vez, está relacionada à sensação de prazer.

Bibliografia: